磷脂酰肌醇特異的磷脂酶C（PI-PLC）有3個(gè)家族β、γ、δ。各種PI-PLC有類似的催化活性，主要是因?yàn)檫@些酶有兩個(gè)保守性相當(dāng)高的氨基酸序列，分別叫X和Y區(qū)，它們大約含有150和130個(gè)氨基酸殘基。此二區(qū)在三個(gè)家族間的同源性為43%和33%，但各家族內(nèi)成員間同源性可達(dá)79%。當(dāng)酶蛋白折疊，此二區(qū)靠近形成活性中心。X區(qū)位置比較恒定，Y區(qū)位置變異較大。PI-PLC中含有SH結(jié)構(gòu)域可以與其他蛋白相互作用。2002年研究發(fā)現(xiàn)PLC的一個(gè)新構(gòu)型——PLCζ，是目前發(fā)現(xiàn)的PLC家族中最小的亞型，因?yàn)橄啾容^其他亞型缺少了一個(gè)PH結(jié)構(gòu)域。PLCζ同雄性不育關(guān)系密切。

磷脂酶C：催化PIP2分解產(chǎn)生1,4,5-肌醇三磷酸（IP3）和二酰甘油（DAG）兩個(gè)第二信號(hào)分子。是存在于胞漿膜上的一個(gè)關(guān)鍵酶。在食品中用作酶制劑。

PLC的主要催化反應(yīng)發(fā)生在脂質(zhì)—水界面的不溶性底物上。活性位點(diǎn)中的殘基在所有同種PLC中都是保守的。在動(dòng)物中，PLC在磷酸二酯鍵的甘油側(cè)選擇性地催化磷脂（磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PIP2））的水解，形成酶與底物弱結(jié)合的中間體肌醇1,2-環(huán)磷酸二酯和釋放二酰基甘油（DAG）。然后將中間體水解成肌醇1,4,5-三磷酸酯（IP3）。因此，兩種最終產(chǎn)品是DAG和IP3。 酸/堿催化需要兩個(gè)保守的組氨酸殘基，并且PIP2水解需要鈣離子。人們已經(jīng)觀察到活性位點(diǎn)鈣離子與四個(gè)酸性殘基配位，并且如果任何殘基突變，則催化需要更大的鈣離子濃度。

PLC將磷脂磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PIP2）切割成二酰基甘油（DAG）和肌醇1,4,5-三磷酸（IP3）。因此，PLC對(duì)PIP2的消耗具有重要的作用。PIP2在生物中的功能是充當(dāng)膜錨或變構(gòu)調(diào)節(jié)劑。 PIP2還作為合成稀有脂質(zhì)磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸（PIP3）的底物，其負(fù)責(zé)多個(gè)反應(yīng)中的信號(hào)傳導(dǎo)。因此，PLC反應(yīng)導(dǎo)致的PIP2耗竭對(duì)于質(zhì)膜和核膜中局部PIP2濃度的調(diào)節(jié)至關(guān)重要。

PLC催化反應(yīng)的兩種產(chǎn)物DAG和IP3是控制不同細(xì)胞過(guò)程的重要的第二信使，并且是合成其他重要信號(hào)分子的底物。當(dāng)PIP2裂解時(shí)，DAG保持與膜結(jié)合，并且IP3作為可溶性結(jié)構(gòu)釋放到胞質(zhì)溶膠中。然后IP3通過(guò)胞質(zhì)溶膠擴(kuò)散以結(jié)合IP3受體，特別是光滑內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）中的鈣通道。這導(dǎo)致細(xì)胞質(zhì)中鈣的濃度增加，引起一系列細(xì)胞內(nèi)的變化和活化。  此外，鈣和DAG一起起作用以激活蛋白激酶C，繼而磷酸化其他分子，導(dǎo)致細(xì)胞活性改變。最終的效應(yīng)包括味覺，腫瘤促進(jìn)，以及囊泡胞吐作用，NADPH氧化酶產(chǎn)生超氧化物和JNK活化。

DAG和IP3都是用于合成調(diào)節(jié)分子的底物。DAG是合成磷脂酸（一種調(diào)節(jié)分子）的底物。 IP3是合成肌醇多磷酸鹽的限速底物，可刺激多種蛋白激酶，轉(zhuǎn)錄和mRNA加工。因此，PLC活性的調(diào)控對(duì)其他細(xì)胞生理學(xué)的中心調(diào)控途徑的酶的協(xié)調(diào)和調(diào)控是至關(guān)重要的。

另外，磷脂酶C在炎癥途徑中起重要作用。激動(dòng)劑如凝血酶，腎上腺素或膠原蛋白與血小板表面受體的結(jié)合可觸發(fā)磷脂酶C的活化，以催化花生四烯酸從兩種主要的膜磷脂（磷脂酰肌醇和磷脂酰膽堿）中釋放。 然后花生四烯酸可以進(jìn)入環(huán)加氧酶途徑（產(chǎn)生前列腺素（PGE1，PGE2，PGF2），前列環(huán)素（PGI2）或血栓素（TXA2））和脂氧合酶途徑（產(chǎn)生白三烯（LTB4，LTC4，LTD4，LTE4））。A型變種的產(chǎn)氣莢膜梭菌會(huì)產(chǎn)生α-毒素。這種毒素具有磷脂酶C活性，并能引起溶血和皮膚壞死，乃至致死。在高濃度下，α-毒素誘導(dǎo)磷脂酰膽堿和鞘磷脂大量降解，分別產(chǎn)生二酰基甘油和神經(jīng)酰胺。然后這些分子參與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。據(jù)報(bào)道，毒素在分離的大鼠主動(dòng)脈中能激活花生四烯酸級(jí)聯(lián)反應(yīng)。  毒素誘導(dǎo)的收縮與花生四烯酸產(chǎn)生血栓烷A2有關(guān)。因此，細(xì)菌PLC很可能和真核細(xì)胞膜中內(nèi)源PLC具有相同的作用。

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